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Allgemeines
Etwa
16% aller muskuloskelettalen Erkrankungen betreffen mittlerweile die
Schulter, dies am häufigsten zwischen dem 45.
und 64. Lebensjahr. Einen entscheidenden Beitrag zum Verständnis
von Schultererkrankungen hat in den letzten Jahren sicher die Arthroskopie
geleistet. Wurde die Arthroskopie anfangs noch lediglich zur Diagnostik
eingesetzt, so werden mittlerweile viele Operationen an der Schulter rein
arthroskopisch durchgeführt.
Anatomisch
besteht das Schultergelenk aus 4 Gelenken: dem Glenohumeralgelenk, dem
Sternoklavikulargelenk, dem Akromioklavikulargelenk und dem
skapulothorakalen Gelenk. Eine Dysfunktion nur eines dieser Gelenke kann
somit auch die Schädigung der anderen Gelenke bewirken. Wurde früher der
Begriff „Periarthropathia humeroscapularis“ als Synonym für eine
Vielzahl von Schultererkrankungen gebraucht, so sprechen heute viele vom
„Impingementsyndrom“, doch auch diese Terminologie sollte
differenziert betrachtet werden. Als Ursache von Schulterschmerzen werden
zum einen sogenannte periartikuläre
Funktionsstörungen wie das Impingementsyndrom, die Tendinitis der
Rotatorenmanschette, die Ruptur der Rotatorenmanschette, die
Bizepstendinitis, die Entzündung des AC-Gelenks, eine Bursitis
subakromialis oder eine Tendinitis calcarea von intraartikulären Störfaktoren wie der Omarthrose, der Osteonekrose,
der „Cuff-Arthropathie“, der adhäsiven Kapsulitis, der septischen
Arthritis und der glenohumeralen Instabilität unterschieden.
Das
Impingementsyndrom der Schulter
Der
Begriff "Impingement" beinhaltet mehrere Erkrankungsformen mit
dem gemeinsamen Symptom des Schmerzes bei Überkopfarbeiten. Als Auslöser
gelten mechanische Einklemmungen durch Veränderungen im
Schulterdachbereich, Überlastungsschäden, Mikroverletzungen, direkte
Verletzungen und Störungen der Blutversorgung der Rotatorenmanschette,
was schließlich zu Schwellung und Einblutung in die Sehne, zur synovialen
Hypertrophie und zur Schleimbeutelentzündung führt. Letztlich entwickelt
sich auf dem Boden dieser Erkrankung eine Rotatorenmanschettenruptur
(=Riss der Sehne).
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Eine
Schleimbeutelentzündung, die Bursitis subakromialis, führt
aufgrund von Freisetzung von Zytokinen wie z.B.
Interleukin-1-beta, Tumornekrosefaktor–alpha, transforming growth
factor-beta, basic fibroblast growth factor und vascular endothelial
growth factor zu Schmerzen, ein Grund, warum die subakromiale
Kortisoninfiltration hilft.
Das
klassische subakromiale Impingement involviert die vordere
Schulterdachecke und die Unterfläche des Schulterdachs, das
coracoacromiale Ligament sowie gelegentlich das Schultereckgelenk. |
Es
bildet sich also eine Engstelle aus, z.B. durch Schwellung der Sehne bei
einer Tendinitis, sei es durch Bursitis, durch eine AC-Arthrose oder durch
eine gestörte Biomechanik bei Rotatorenmanschettenruptur.
Ein
sogenanntes „funktionelles Impingement“ liegt vor, wenn der
Subakromialraum infolge einer Instabilität des Oberarmkopfes eingeengt
wird. Dies beobachten wir bei „bandschwachen“ jugendlichen Sportlern
und hier besonders bei Schwimmern und Wurfsportlern. Eine Sonderform
stellt das postero-superiore glenoidale Impingement dar. Hier kommt es bei
Hebung und Aussendrehbewegung des Arms zu einem Kontakt der
Rotatorenmanschette mit dem oberen hinteren Pfannenrand, wodurch eine
Auffaserung der Supraspinatussehne gelenkseitig und ansatznahe entsteht.
Dies ist ebenfalls häufig bei Überkopfsportlern zu sehen.
Die
Rotatorenmanschettenruptur
Die
Rotatorenmanschette stellt eine muskulotendinöse Einheit dar, die in
Kombination mit dem M. Deltoideus die Hebung der Schulter erlaubt. Die
Rotatorenmanschette zentriert den Humeruskopf im Glenoid und wirkt einer
superioren Translationskraft sowie Scherkräften, die durch den
Deltamuskel infolge Anpressens des Kopfes gegen das Glenoid auftreten,
entgegen. Erkrankungen der Rotatorenmanschette können zum einen zurückgeführt
werden auf sogenannte intrinsische Faktoren, wie die intratendinöse
degenerative Ruptur oder eine Tendinose, verursacht durch Alterung, Überbeanspruchung
oder Avaskularität, zum anderen auf sogenannte extrinsische Faktoren wie
Engstellen im subakromialen Raum.
Jedoch
scheint bei den meisten Patienten mit Rotatorenmanschettenproblemen die
primäre Pathologie in der Sehne selbst zu liegen. Bei degenerativen
Sehnenveränderungen wurden zudem Veränderungen in der
Kollagenzusammensetzung festgestellt. Bei jüngeren Individuen lässt sich
hauptsächlich Kollagen Typ II nachweisen, während ältere Individuen
Kollagen vom Typ III aufweisen.
Besonders
häufig betroffen ist der M. supraspinatus, ein zarter und relativ
schwacher Muskel. Sobald eine exzentrische Dehnungsüberbeanspruchung
auftritt, die größer ist als die eigene Reparationsmöglichkeit der
Sehne, tritt eine Verletzung der Rotatorenmanschette auf. Ein schwacher,
ermüdeter und überbeanspruchter Muskel vermag dem starken Deltamuskel
nicht Kontra zu bieten, was in einer Dezentrierung des Humeruskopfes bei
Armhebung mündet, mit Humeruskopfmigration nach kranial und nachfolgender
funktioneller Einengung des Subakromialraums. Anhaltende
Rotatorenmanschettenschwäche mit Dezentrierung führt schließlich tatsächlich
zu einem Impingement, dem sogenannten sekundären Impingement, mit Reiben
der Sehne zwischen Tuberkulum majus, Akromion und AC-Band. Reaktive und
degenerative ossäre Veränderungen wie die Osteophytenbildung, die sich
als subakromiale Sporne bemerkbar machen, treten hinzu, und führen zu
einer weiteren Schädigung der nun vorgeschädigten Rotatorenmanschette.
Im allgemeinen Sinne als Minimaltrauma zu beurteilende Ereignisse führen
schließlich zur Rotatorenmanschettenruptur. Die Ätiopathogenese einer
Ruptur umfasst somit wiederholte Mikrotraumen infolge kontinuierlicher
Belastung in einem kritischen Bereich, eine gewisse muskuläre Imbalance
mit schlechter Koordinationsfähigkeit als Ergebnis inadäquaten Trainings
und die Verschlimmerung infolge der Alterung.
Internationale
Untersuchungen zeigten, dass
artikulärseitige Partialrupturen häufiger auftreten als bursaseitige.
Dies mag zurückzuführen sein auf die bereits von Codman 1934
beschriebene Hypovaskularität im Ansatzbereich der Supraspinatussehne,
wobei auch die artikulärseitige Schicht der Supraspinatus-Sehne eine
verminderte Blutversorgung aufweist, hingegen die bursaseitige
Sehnenschicht gefäßreich ist. Jedoch sind gerade diese
hypovaskularisierten Areale besonders häufig von Rupturen betroffen, was
die Bedeutung der Hypovaskularität in der Ätiologie der
Rotatorenmanschettenruptur unterstreicht.
Die
oftmals im Bereich des Tuberkulum majus erkennbaren Erosionen oder
Exostosen, die bei etwa 20% der Patienten auftreten, sind wohl auf den
gleichen Mechanismus des Impingements zurückzuführen. Das
coracoakromiale Ligament stabilisiert und verhindert ein Höhertreten des
Humeruskopfs. Es kann aber ebenfalls degenerativen Veränderungen
unterliegen oder es kann sich ein sogenannter „traction spur“ im
anterior-medialen Bandansatzbereich akromial bilden.
Prognose
und Therapie der Rotatorenmanschettenruptur werden maßgeblich durch die
Lokalisation, Ausdehnung, Entstehungsform und Dauer der bestehenden Ruptur
mit nachfolgender Muskelatrophie bestimmt. Die Progredienz einer Ruptur hängt
ab von der Qualität der die
Rupturstelle angrenzenden Fasern, von der Blutversorgung des übrigen
Sehnengewebes, sowie von der initialen Rupturgröße. Zudem steigt die
Spannung in der Sehne an, wenn die Ruhelänge des Muskels überschritten
wird, dies umso mehr, wenn infolge eines bindegewebigen Umbaus die
Elastizität und Dehnbarkeit verringert ist. Reißfestigkeit und
Steifigkeit der Sehne nehmen mit dem Alter wohl ab. Experimentell konnte
nachgewiesen werden, dass nach Trennung des M. Supraspinatus in eine
bursa- und artikulärseitige Sehnenschicht eine relativ geringe Reißfestigkeit
resultiert (Fmax.= 500N), was das Fortschreiten einer unversorgten
Partialruptur zu einer Komplettruptur bei Beschwerden des Patienten erklärt.
Das Vorkommen einer Rotatorenmanschettenruptur vor dem 40.
Lebensjahr ist zudem eine Seltenheit.
Von
den degenerativen Rupturen sind prinzipiell traumatische Rupturen
abzugrenzen. Verletzungsabläufe im Rahmen einer Luxation sind prinzipiell
geeignet durch exzentrische Überdehnung die Sehne zu schädigen. Hierbei
sind vorwiegend M. supraspinatus und infraspinatus betroffen. Aber auch
eine exzentrische Belastung durch Muskelkontraktion angespannter RM-Teile
durch äußere Gewalteinwirkung, können bei Überschreitung des
physiologischen Dehnungsvermögens zum Riss führen. Eine isolierte Ruptur
des M. subscapularis ist fast immer traumatischer Genese und tritt
vorwiegend nach Schulterluxationen des älteren Patienten auf.
Die
Diagnose
Der
Weg zur Diagnose führt über die Krankengeschichte mit seit längerem
bestehenden Schmerzen im Bereich der Schulter, Schmerzen beim Liegen auf
der Schulter, Kraftlosigkeit, Schmerzen bei Abspreiz- und Vorwärtsbewegungen
und auch in Bewegungsschmerzen. Mit einer differenzierten
Schulteruntersuchung können bereits viele Erkrankungen diagnostiziert
werden. In den letzten Jahren haben sich für die Schulteruntersuchung
eine Vielfalt von klinischen Tests etabliert, die gute Hinweise auf die
einzelnen Problembereiche geben.
Ergänzt
wird sie durch ein Röntgenbild der Schulter, durch die
Ultraschalluntersuchung und letztlich durch die Kernspintomographie (MRT).
Die Sonographie ist eine schmerzfreie, beliebig wiederholbare und billige
Funktionsuntersuchung der Schulter, die Hinweise auf Erkrankungen erhärtet.
Optimaler Einsatzbereich sind sicher Erkrankungen der Rotatorenmanschette
mit Nachweis einer Rotatorenmanschettenruptur und einer Bursitis. Die
MRT ist bislang die beste objektive bildgebende Untersuchungsmethode zur
Beurteilung von Schultererkrankungen. In der MRT sind indirekte Zeichen
des subakromialen Impingementsyndroms nachweisbar wie z.B. die
Schulterdachform, knöcherne Anbauten und Ausziehungen im
Schultereckgelenksbereich (AC-Arthrose), Verdickung des coracoacromialen
Bandes und Signalveränderungen der Sehnen. Auch kann die Bizepssehne
meist gut beurteilt werden. So kann hier bereits häufig dem Patienten das
Ausmaß und die Therapie der Erkrankung erläutert werden.
Auch
können in bestimmten Fällen Infiltrationen mit einem kurzwirksamen
Lokalanästhetikum zur exakten Diagnostik notwendig sein, z.B. im
Schultereckgelenksbereich.
Schematische
Darstellung eines Rotatorenmanschettenrisses |
Kernspintommographie
eines Risses im M. supraspinatus |
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Die
Behandlung
Viele
Patienten mit einer Tendinitis können ohne Operation therapiert werden.
Die Behandlung besteht grundsätzlich aus der Verabreichung von
nicht-steroidalen Antirheumatika mit entzündungs- und schmerzstillender
Wirkung, krankengymnastischer Übungsbehandlung und Modifikation der
Aktivität, wie der Vermeidung überbeanspruchender Tätigkeit. Auch kann
eine Infiltration mit Steroiden in den Subakromialraum eine Besserung
erzielen. Die chirurgische Therapie empfiehlt sich bei Erfolglosigkeit der
konservativen Therapie und bei größerem Schädigungsausmaß der Sehne.
Operative
Therapie
Liegt
eine alleinige Einengung des subakromialen Raums vor, z.B. durch Bursitis
und Tendinitis, also ein klassisches externes Impingement, so genügt in
den meisten Fällen eine sogenannte arthroskopische subakromiale
Dekompression, also eine Erweiterung des Subakromialraums durch
„Abschleifen“ des Schulterdachs (Akromion), was meist arthroskopisch
über zwei kleine Stichinzisionen durchgeführt wird. Dabei wird auch ein
Teil des entzündeten Schleimbeutels mittels elektrothermischen Geräten
entfernt und auf eine exakte Blutstillung geachtet.
Schema
des zu entfernenden Knochenvorsprungs |
Intraoperativer
Situs von außen mit arthroskopischen Zugängen |
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Intraoperatives
Bild einer subakromialen Dekompression |
Intraoperatives
Bild des Subakromialraums mit elektrothermischem Gerät |
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